外周血PLR、NIHSS评分及D-二聚体与缺血性脑卒中患者卒中相关性肺炎的关系
期刊: 养生科学 2026年第10期 DOI: 10.67328/BT2788 PDF下载
外周血PLR、NIHSS评分及D-二聚体与缺血性脑卒中患者卒中相关性肺炎的关系
兰婷婷
（宜良县第一人民医院输血科，云南昆明 652100）
摘要：目的 分析外周血血小板/淋巴细胞比值（platelet-to-lymphocyte ratio，PLR）、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评分及D-二聚体水平与缺血性脑卒中患者卒中相关性肺炎（stroke-associated pneumonia，SAP）发生的关系，为早期风险识别提供可获得的实验室与临床依据。方法 回顾性选取2024年3月至2025年7月宜良县第一人民医院收治的105例急性缺血性脑卒中患者，根据住院期间是否发生SAP分为SAP组42例和非SAP组63例。收集年龄、性别、病程、脑梗死部位、梗死面积、基础疾病、入院NIHSS评分及外周血常规、凝血和生化指标，计算PLR、NLR和MLR。对两组资料进行单因素比较，并将差异有统计学意义且具有临床解释价值的变量纳入多因素Logistic回归模型。结果 SAP组年龄、NIHSS评分、纤维蛋白原、D-二聚体、中性粒细胞计数、单核细胞计数、MLR、NLR及PLR水平均高于非SAP组，淋巴细胞计数低于非SAP组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示，PLR（OR=1.012，95%CI：1.002～1.023）、NIHSS评分（OR=1.520，95%CI：1.230～1.878）及D-二聚体（OR=9.235，95%CI：1.239～68.814）与SAP发生风险独立相关（P＜0.05）。结论 入院早期PLR升高、NIHSS评分增高及D-二聚体水平升高与缺血性脑卒中患者SAP发生有关。上述指标来源常规、获取便利，但更适合作为风险分层和动态观察的辅助依据，不能替代影像学、病原学和临床症状综合判断。
关键词：缺血性脑卒中；卒中相关性肺炎；血小板/淋巴细胞比值；NIHSS评分；D-二聚体
引言
缺血性脑卒中急性期并发肺部感染后，患者住院时间、神经功能恢复难度和不良结局风险均会增加。SAP的发生并不完全取决于病原体暴露，还与卒中后吞咽反射减弱、意识障碍、卧床时间延长、气道保护能力下降以及卒中诱导的免疫抑制等因素交织有关。国内专家共识已将卒中后7 d内新发肺炎作为SAP识别的重要时间框架，并强调应结合影像学、临床症状及感染相关实验室资料综合判断[1]。因此，单纯依赖体温、咳痰或影像学改变进行事后判断，往往难以满足急性期管理中“提前识别、分层干预”的需要。
缺血性脑卒中的诊断需依托临床表现和头颅CT或MRI等影像学证据[2]。在SAP风险评估中，NIHSS评分反映神经功能缺损程度，能够间接提示吞咽障碍、意识水平下降及卧床风险；D-二聚体体现凝血-纤溶系统激活，在急性血栓、炎症反应和感染过程中均可能升高[3-4]；PLR由血小板计数与淋巴细胞计数计算获得，既包含炎症放大与血小板活化信息，也反映部分免疫细胞消耗状态。既往研究已提示PLR、NLR、MLR、纤维蛋白原等炎症或凝血相关指标与SAP发生风险存在不同程度相关[5-10]，但不同研究对象、检测时点和诊断标准并不一致，基层医院真实世界资料仍有补充价值。
临床评分与生物标志物的联合应用，较单一指标更能贴近SAP形成的多因素机制。近期研究对多种临床评分在SAP预测中的效能进行了比较，提示卒中严重程度、年龄、吞咽相关因素和炎症指标均应纳入综合判断[11]；欧洲卒中组织指南亦强调，SAP诊治应避免单一指标化，需以规范诊断、风险分层和预防性护理为核心[12]。基于此，本研究围绕PLR、NIHSS评分及D-二聚体与SAP之间的统计关系展开分析，并补充性别、病程、脑梗死部位及梗死面积等基线资料与变量赋值说明，使研究变量边界更加清晰。
1 资料与方法
1.1 研究对象
采用回顾性病例资料分析方法，选取2024年3月至2025年7月宜良县第一人民医院收治的105例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象。所有患者均经头颅CT或MRI检查证实为脑梗死，诊断依据参考《中国脑卒中防治指导规范（2021年版）》[2]。依据住院期间是否发生SAP分为SAP组42例和非SAP组63例。
本次修订按审稿意见补充记录患者性别、病程、脑梗死部位和梗死面积等资料。病程定义为发病至入院或首次完成相关实验室检测的时间；脑梗死部位依据头颅CT或MRI报告分为前循环、后循环及多部位梗死；梗死面积结合影像学报告及病灶范围分为小面积、中等面积和大面积。上述变量主要用于描述基线状态、判断潜在混杂因素，并作为Logistic回归建模前的候选变量。
纳入标准：（1）年龄≥40岁；（2）符合急性缺血性脑卒中诊断标准，并有头颅影像学证据；（3）入院后完成血常规、凝血功能、生化指标及NIHSS评分资料；（4）病历中肺部感染诊断、胸部影像学资料及治疗记录相对完整。排除标准：（1）入院前已存在明确肺部感染症状或正在接受抗感染治疗者；（2）合并严重肝肾功能不全、活动性自身免疫性疾病或血液系统恶性疾病者；（3）合并肺部肿瘤、肺结核或非感染性肺部疾病活动期者；（4）同期存在泌尿系、腹腔、皮肤软组织等其他部位感染者；（5）关键实验室指标缺失，无法计算PLR、NLR或MLR者。
1.2 SAP诊断与分组原则
SAP诊断参照《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识（2019更新版）》[1]及医院获得性肺炎相关诊断思路。本文将急性缺血性脑卒中发病后7 d内新出现、且不能用入院前感染解释的肺部感染作为SAP判定基础。诊断时综合以下资料：（1）胸部影像学提示新发或进展性肺部炎症性改变；（2）出现咳嗽、咳痰、呼吸道症状加重、气促或肺部湿啰音等表现；（3）体温≥38 ℃或存在感染相关炎症反应；（4）外周血白细胞分类、中性粒细胞比例或感染相关指标改变。由2名主治医师及以上职称医师独立判读，意见不一致时由上级医师结合病程记录、影像学及用药资料作最终判断。
1.3 观察指标及检测方法
一般资料包括年龄、性别、病程、既往高血压、糖尿病等基础疾病资料、脑梗死部位、梗死面积及入院NIHSS评分。实验室指标包括淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、血小板计数、纤维蛋白原、D-二聚体、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白。PLR=血小板计数/淋巴细胞计数，NLR=中性粒细胞计数/淋巴细胞计数，MLR=单核细胞计数/淋巴细胞计数。
所有患者于入院后常规采集清晨空腹肘静脉血4～5 mL。血常规采用XT-2000i全自动血液细胞分析仪及配套试剂检测；凝血功能采用CS-2000全自动血凝分析仪及配套试剂检测；生化指标采用日立H7600全自动生化分析仪检测。检测过程按仪器校准要求和试剂说明书执行，并由检验科常规室内质控合格后出具结果。
1.4 变量赋值
为提高回归模型说明的可重复性，本文对进入统计分析的主要变量进行赋值。分类变量按临床含义进行哑变量或等级变量处理，连续变量保留原始计量值进入模型；若变量之间存在明显信息重叠，则结合临床解释性和样本量控制原则，避免在同一模型中过度纳入高度相关指标。变量赋值见表1。
| 变量 | 变量性质 | 赋值方式 | 说明 |
| 是否发生SAP | 因变量 | 非SAP=0，SAP=1 | 依据住院期间是否符合SAP诊断标准分组 |
| 性别 | 分类变量 | 女=0，男=1 | 用于描述基线资料及候选混杂因素 |
| 病程 | 等级/连续变量 | 按实际小时或天数记录；分层时可赋值为≤24 h=1，＞24～72 h=2，＞72 h=3 | 反映发病至入院或检测时长 |
| 脑梗死部位 | 分类变量 | 前循环=1，后循环=2，多部位=3 | 依据头颅CT或MRI报告记录 |
| 梗死面积 | 等级变量 | 小面积=1，中等面积=2，大面积=3 | 依据影像学报告和病灶范围分层 |
| NIHSS评分 | 连续变量 | 按原始评分录入 | 反映入院神经功能缺损程度 |
| PLR | 连续变量 | 血小板计数/淋巴细胞计数 | 反映血小板活化与免疫细胞变化的复合状态 |
| D-二聚体 | 连续变量 | 按检测值录入，单位mg/L | 反映凝血-纤溶系统激活 |
| 基础疾病 | 分类变量 | 无=0，有=1；必要时按疾病类型分别赋值 | 包括高血压、糖尿病等 |
注：若病程、梗死面积或病灶部位进入回归模型，应结合样本量和事件数控制变量数量，避免模型不稳定。
1.5 统计学方法
采用SPSS 26.0软件进行统计分析。计量资料先行正态性检验，符合正态分布者以均数±标准差（x̄±s）表示，组间比较采用独立样本t检验；偏态分布资料以中位数（四分位数）[M（P25，P75）]表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以例数和百分比[n（%）]表示，组间比较采用χ²检验或Fisher确切概率法。将单因素分析中P＜0.05且具有临床解释价值的变量纳入多因素Logistic回归模型，因变量为是否发生SAP（0=否，1=是），计算OR值及95%CI。双侧检验，α=0.05。
2 结果
2.1 两组一般资料、病灶资料及实验室指标比较
105例急性缺血性脑卒中患者中，SAP组42例，占40.00%；非SAP组63例，占60.00%。性别、病程、脑梗死部位及梗死面积均作为基线资料进行补充记录，用于评价两组病情基础差异及后续回归建模的候选混杂因素。结合现有统计结果，与非SAP组比较，SAP组年龄更大，入院NIHSS评分更高，提示SAP发生与神经功能缺损程度和高龄状态存在一定联系。实验室指标方面，SAP组纤维蛋白原、D-二聚体、中性粒细胞计数、单核细胞计数、MLR、NLR和PLR均高于非SAP组，淋巴细胞计数低于非SAP组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组空腹血糖、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和甘油三酯差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。
表2 两组患者一般资料、病灶资料及实验室指标比较
| 项目 | 非SAP组（n=63） | SAP组（n=42） | 统计量 | P值 |
| NIHSS评分 | 2.52±1.82 | 10.68±6.49 | -6.704 | ＜0.01 |
| 年龄（岁） | 67.000（60.0，73.0） | 74.000（66.0，80.5） | 2.552 | ＜0.01 |
| 性别 | 按男/女记录 | 按男/女记录 | χ²检验 | 按原始病历统计 |
| 病程 | 按发病至入院或检测时间记录 | 按发病至入院或检测时间记录 | 秩和检验/χ²检验 | 按原始病历统计 |
| 脑梗死部位 | 前循环/后循环/多部位 | 前循环/后循环/多部位 | χ²检验 | 按影像学报告统计 |
| 梗死面积 | 小/中/大面积 | 小/中/大面积 | χ²检验 | 按影像学报告统计 |
| 淋巴细胞计数（×10⁹/L） | 1.76±0.49 | 1.280（0.8，1.6） | 3.460 | ＜0.01 |
| 中性粒细胞计数（×10⁹/L） | 3.91±1.34 | 5.71±2.84 | -4.095 | ＜0.01 |
| 单核细胞计数（×10⁹/L） | 0.45±0.15 | 0.56±0.30 | 2.476 | 0.017 |
| 血小板计数（×10⁹/L） | 203.86±59.56 | 238.88±88.79 | -2.144 | 0.038 |
| 纤维蛋白原（g/L） | 2.67±0.56 | 3.12±1.09 | -2.489 | 0.017 |
| D-二聚体（mg/L） | 0.49±0.35 | 1.22±1.89 | -2.431 | 0.019 |
| 空腹血糖（mmol/L） | 7.20±4.24 | 6.79±4.12 | 0.374 | 0.711 |
| 总胆固醇（mmol/L） | 4.82±1.07 | 4.34±1.24 | 1.482 | 0.159 |
| 高密度脂蛋白（mmol/L） | 1.29±0.33 | 1.21±0.20 | 1.026 | 0.321 |
| 低密度脂蛋白（mmol/L） | 3.08±0.94 | 2.80±1.10 | 0.888 | 0.388 |
| 甘油三酯（mmol/L） | 1.76±0.62 | 1.59±0.75 | 0.630 | 0.538 |
| MLR | 0.259（0.2，0.3） | 0.362（0.3，0.5） | 3.309 | ＜0.01 |
| NLR | 2.311（1.6，2.8） | 3.207（2.3，7.4） | 4.250 | ＜0.01 |
| PLR | 113.061（90.5，146.0） | 188.276（106.9，246.8） | 3.103 | 0.002 |
注：正态分布资料以x̄±s表示，偏态分布资料以M（P25，P75）表示。性别、病程、脑梗死部位及梗死面积为本次按审稿意见补充的基线资料；因原稿未提供逐例分组明细数据，具体构成应以病历系统或原始统计表核对后填列，本文不虚构未经核验的例数和P值。
2.2 多因素Logistic回归分析
为避免单因素差异带来的表面相关，将单因素分析中差异有统计学意义并具有临床解释价值的变量纳入多因素Logistic回归模型。考虑到NLR、MLR、PLR均由血细胞计数派生而来，且彼此存在一定重叠信息，模型解释时重点观察PLR、NIHSS评分和D-二聚体等临床上更易形成联合判断的指标。模型中因变量赋值为非SAP=0、SAP=1；连续变量按原始数值录入，分类变量按表1规则赋值。结果显示，PLR、NIHSS评分及D-二聚体仍与SAP发生独立相关（P＜0.05）。其中PLR每升高1个单位，SAP发生的比值比约增加1.2%；NIHSS评分每增加1分，SAP发生风险相应升高；D-二聚体升高提示凝血-纤溶激活状态更明显，与SAP风险增加相关。见表3。
表3 缺血性脑卒中患者发生SAP的多因素Logistic回归分析
| 变量 | 回归系数β | 标准误 | Wald χ² | P值 | OR值（95%CI） |
| PLR | 0.012 | 0.005 | 5.410 | 0.020 | 1.012（1.002～1.023） |
| NIHSS评分 | 0.419 | 0.108 | 15.057 | ＜0.01 | 1.520（1.230～1.878） |
| D-二聚体 | 2.229 | 1.025 | 4.706 | 0.030 | 9.235（1.239～68.814） |
注：原稿中PLR的OR值写作0.012，与回归系数不符；本稿按OR=exp（β）校正为1.012。
3 讨论
本研究显示，急性缺血性脑卒中患者发生SAP时，并非仅表现为单一炎症指标升高，而是呈现神经功能缺损加重、外周炎症反应增强和凝血-纤溶系统激活并存的特点。SAP组NIHSS评分明显高于非SAP组，提示卒中严重程度仍是肺部感染风险判断中的核心变量。既往研究证实，NIHSS评分与急性缺血性脑卒中不良结局密切相关[3]；在SAP情境下，NIHSS评分越高，意识障碍、吞咽功能受损、咳嗽反射减弱及卧床时间延长的可能性越大，误吸和痰液排出障碍风险随之增加。
PLR在SAP组明显升高，并在多因素模型中仍保持统计学意义。PLR升高可由血小板计数增加、淋巴细胞计数下降或二者共同作用形成。既往关于急性缺血性脑卒中患者的研究显示，PLR与SAP发生存在关联[5]。同时，NLR和MLR也被证实可从不同侧面反映卒中后炎症反应和免疫变化，并与SAP风险有关[6-7]。本研究中SAP组PLR中位水平明显高于非SAP组，与“炎症增强—免疫防御下降”并存的机制相吻合。
D-二聚体是凝血和纤溶系统激活后的降解产物，其检测价值在血栓性疾病、感染状态和炎症反应中均受到关注[4]。急性缺血性脑卒中本身即可引起血栓形成和凝血系统改变，若合并感染或明显炎症反应，内皮损伤、微血栓形成和炎症介质释放可进一步推动D-二聚体升高。联合纤维蛋白原、NLR等指标评价SAP风险的研究提示，凝血异常与炎症状态之间可能存在相互放大的病理联系[8]。本研究中SAP组D-二聚体水平高于非SAP组，且在回归分析中仍与SAP独立相关，说明凝血异常可能参与了SAP发生过程，或者至少反映了病情整体应激程度。
动态炎症指标也有其解释价值。有研究从急性缺血性脑卒中后外周炎症指标的时间变化入手，分析其对死亡、功能结局和SAP的预测意义[9]；另有研究比较多种炎症生物标志物对SAP风险的预测能力，提示单一指标难以完全覆盖SAP形成机制[10]。因此，本文将PLR、NIHSS评分和D-二聚体放在同一分析框架中，并补充性别、病程、脑梗死部位和梗死面积等基线资料，目的并非扩大变量堆叠，而是使风险判断更接近临床真实过程。
从临床应用角度看，PLR、NIHSS评分和D-二聚体的共同优势在于获取方便、检测成本较低，且多数卒中患者入院后均会常规完成相关检查。对于高龄、NIHSS评分较高，同时伴PLR和D-二聚体升高的患者，临床可更早关注吞咽功能筛查、体位管理、口腔护理、痰液引流、营养支持及感染征象动态监测。临床评分模型研究和指南均提示，SAP的预防与诊治应强调风险分层和综合干预，而不宜把某一实验室指标等同于诊断结论[11-12]。
本研究仍存在一定限制。首先，研究设计为单中心回顾性分析，不能直接推断因果关系。其次，样本量为105例，SAP组42例，虽可进行初步相关性分析，但对于复杂预测模型、阈值确定和外部验证仍显不足。再次，本文按审稿意见补充了性别、病程、脑梗死部位和梗死面积等资料及赋值规则，但原稿未提供逐例分组明细，因此本文未虚构其组间例数、百分比及P值；正式投稿前应以原始病历或统计软件输出进一步核对并填列。最后，PLR、NLR、MLR等指标均由血细胞计数派生，变量之间存在一定相关性，后续若开展更大样本研究，应进一步进行共线性检验、受试者工作特征曲线分析及模型校准评价。
4 结论
入院早期PLR升高、NIHSS评分增高及D-二聚体水平升高与急性缺血性脑卒中患者SAP发生存在独立相关。三项指标分别从外周炎症/免疫状态、卒中严重程度和凝血-纤溶激活角度反映患者风险，可作为基层医院早期筛查和分层管理的辅助依据。本文已补充性别、病程、脑梗死部位、梗死面积等基线资料的采集口径及变量赋值方式，并在SAP诊断标准处明确引注参考文献。考虑到本研究样本量和回顾性设计限制，相关结果仍需在多中心、前瞻性队列中进一步验证。
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