2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平与代谢综合征的临床相关性研究
期刊: 养生科学 2026年第09期 DOI: 10.67328/BT2632 PDF下载
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课题编号：Z2023LHLJ002
2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平与代谢综合征的临床相关性研究
郭冬梅，朱奎茹，王姝航，朱静徳 王志奇*
牡丹江市中医医院 黑龙江牡丹江157000
摘要：目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清25-羟维生素D（25(OH)D）水平与代谢综合征（MS）的相关性，分析维生素D缺乏对T2DM合并MS的影响。方法：选取2024年5月至2026年4月于牡丹江市中医医院住院的520例T2DM患者，分为单纯T2DM组（n=305）和T2DM合并MS组（n=217）。比较两组患者的一般资料、生化指标及25(OH)D水平，采用多因素逻辑回归分析25(OH)D与T2DM合并MS的关联。结果：T2DM合并MS组患者的血清25(OH)D水平显著低于单纯T2DM组（P<0.05），且维生素D与MS核心组分显著相关（P<0.05）。多因素逻辑回归分析显示，调整年龄、性别、BMI、血脂、血压、胰岛素抵抗等混杂因素后，低血清25(OH)D水平仍是T2DM合并MS的独立危险因素（P<0.05）。结论：T2DM合并MS患者普遍存在更严重的维生素D缺乏，低血清25(OH)D水平与T2DM患者发生MS的风险增加显著相关。
关键词：2型糖尿病；25-羟维生素D；代谢综合征；相关性
糖尿病是一组以持续性高血糖为特征的严重代谢性疾病，近年来其患病率在全球范围内迅速上升。据估计，2021年全球糖尿病患者已达5.29亿，至2050年这一数字预计将增至13.1亿，对公众健康构成巨大威胁[1]。其中，约90%为2型糖尿病（T2DM），胰岛素抵抗是其核心发病机制。尽管过去几十年T2DM的治疗取得了进展，但影响其发生、发展及并发症的因素众多且复杂，相关机制仍未完全阐明。因此，寻找新的生物标志物和有效的干预靶点，对于T2DM的早期预防和个体化管理至关重要。代谢综合征（MS）是一组以肥胖、高血糖、高血压及血脂异常为特征的代谢紊乱状态。鉴于T2DM与MS共享胰岛素抵抗这一病理基础，二者常合并存在。维生素D是一种脂溶性激素原，多项研究发现糖尿病患者的维生素D浓度低于非糖尿病患者[2,3]，提示维生素D缺乏可能增加T2DM的发病风险。进一步研究显示，维生素D状态与胰岛素抵抗呈负相关[4]。既往研究多聚焦于维生素D与单纯T2DM或单纯MS的关系，而对于在T2DM人群中，合并MS与否是否与维生素D水平进一步降低相关，目前研究较少。本研究旨在探讨维生素D在T2DM合并MS患者中的变化特征及其临床意义，为T2DM合并MS的早期识别和营养干预提供参考依据。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2024年5月1日至2026年4月30日期间在牡丹江市中医医院就诊的797名住院2型糖尿病患者的电子病历作为研究对象。纳入标准：（1）符合2型糖尿病（T2DM）诊断标准；（2）具有完整的电子病历可供研究。排除标准：（1）1型糖尿病（T1DM）及特殊类型糖尿病；（2）1个月内发生过糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等糖尿病急性并发症；（3）存在语言或精神功能障碍；（4）依从性差、中途退出者；（5）孕妇。本研究经本院伦理委员会批准，并因研究性质豁免了知情同意。
1.2研究方法
对所有患者进行一般情况采集，包括性别、年龄、吸烟史、体质量指数（BMI），并测量收缩压（SBP）和舒张压（DBP）。所有患者于空腹12小时后晨起抽取静脉血，测定以下指标：糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）、餐后2小时血糖（2hPG）、餐后2小时胰岛素（2hINS）、餐后2小时C肽（2hCP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、血尿酸（UA）、血钙（Ca）、血磷（P）以及血清25-羟维生素D[25(OH)D]。同时计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），公式为：HOMA-IR = 空腹胰岛素（mIU/L）× 空腹血糖（mmol/L）/ 22.5。
1.3 诊断标准
T2DM的诊断符合1999年世界卫生组织糖尿病诊断及分型标准，即空腹血糖≥7.0 mmol/L和（或）餐后2小时血糖≥11.1 mmol/L。MS的诊断参考《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》[5]，具备以下三项或更多者即可诊断：（1）肥胖/超重：BMI ≥ 25 kg/m2；（2）高血糖（空腹血糖≥6.10 mmol/L或糖负荷后2小时血糖≥7.80 mmol/L，和/或已确诊为糖尿病者）；（3）高血压（收缩压≥130 mmHg和/或舒张压≥85 mmHg，和/或已确诊为高血压并接受治疗者）；（4）空腹TG≥1.7 mmol/L；（5）空腹HDL-C<1.04 mmol/L。
1.4统计学方法
采用 SPSS22.0 统计软件统计分析，服从正态分布的定量数据以（`X±S）表示，两组间比较采用独立样本t检验。定性数据以（n，%）表示，组间比较采用卡方检验或Fisher确切概率法。采用 Pearson 相关分析评估血清25(OH)D水平与各指标的相关性。采用多变量逻辑回归分析，调整基本人口学信息及其他潜在的混杂因素，计算未校正及校正后的优势比（OR）和95%置信区间（CI）。双尾检验P<0.05为差异具有统计学显著性。
2结果
2.1 一般资料比较
本研究共纳入520例T2DM者，分为T2DM组（n=305）和T2DM合并MS组（n=217）。两组患者在年龄、性别、BMI、HDL-C、LDL-C、HOMA-IR、SBP、TG、TC水平上的差异显著（P<0.05），而在HbA1c、FPG、FCP、INS、2h INS、DBP、2h FPG、2h FCP、BUN、SCr、UA、Ca、P上的差异不显著（P>0.05），见表1。
表1一般资料比较
| 变量 | T2DM组（n=305） | T2DM合并MS组（n=217） | t/c2 | P |
| 年龄（岁） | 55.93±13.52 | 59.13±12.14 | 2.779 | 0.006 |
| BMI（kg/m2） | 25.32±3.56 | 26.75±3.55 | 4.528 | <0.001 |
| 吸烟史（有/无） | 50/255 | 48/169 | 2.726 | 0.099 |
| 性别（男/女） | 132/173 | 139/78 | 21.925 | <0.001 |
| HDL-C（mmol/L） | 1.39±0.92 | 1.07±0.85 | 4.041 | <0.001 |
| LDL-C（mmol/L） | 3.42±1.78 | 4.15±1.99 | 4.395 | <0.001 |
| SBP | 137.18±21.11 | 144.41±24.29 | 3.621 | 0.003 |
| DBP | 85.58±11.88 | 86.77±16.09 | 0.972 | 0.332 |
| BUN | 6.44±2.59 | 6.82±2.96 | 1.556 | 0.120 |
| Scr | 72.50±9.83 | 72.42±9.12 | 0.094 | 0.925 |
| HOMA-IR | 5.09±1.81 | 5.81±1.72 | 4.572 | <0.001 |
| HbA1c（%） | 8.32±2.95 | 8.78±2.21 | 1.942 | 0.053 |
| FPG（mmol/L） | 9.20±4.55 | 9.86±4.05 | 1.709 | 0.088 |
| INS（uIU/L） | 12.44±5.14 | 13.25±5.08 | 1.783 | 0.075 |
| FCP（nmol/L） | 1.11±0.78 | 1.23±0.69 | 1.816 | 0.070 |
| 2hPG（mmol/L） | 14.38±4.79 | 15.17±4.86 | 1.846 | 0.066 |
| 2h INS（uIU/L） | 29.28±9.96 | 31.05±10.45 | 1.960 | 0.051 |
| 2hCP（nmol/L） | 3.96±1.50 | 4.25±1.92 | 1.935 | 0.054 |
| TG（mmol/L） | 2.05±1.71 | 2.46±1.84 | 2.615 | 0.009 |
| TC（mmol/L） | 5.13±1.18 | 5.41±1.51 | 2.376 | 0.018 |
| UA（umol/L） | 337.93±110.47 | 352.59±110.78 | 1.493 | 0.136 |
| Ca（mmol/L） | 2.36±0.11 | 2.37±0.12 | 0.985 | 0.325 |
| P（mmol/L） | 1.13±0.19 | 1.12±0.22 | 0.555 | 0.579 |
| 25(OH)D（ng/mL） | 20.82±6.23 | 17.09±7.41 | 6.227 | <0.001 |
2.2 两组血清25(OH)D与MS核心组分及差异指标的相关性分析
25(OH)D水平与BMI、SBP、TG及HOMA-IR呈显著负相关，而与HDL-C呈显著正相关（P<0.001）。25(OH)D与年龄、FPG、LDL-C及性别的相关性均未达统计学显著（P>0.05），见表2。
表2血清25(OH)D水平与各指标的相关性分析
| 变量 | r | P |
| BMI | -0.701 | <0.001 |
| SBP | -0.485 | <0.001 |
| TG | -0.379 | <0.001 |
| HDL-C | 0.818 | <0.001 |
| FPG | 0.181 | 0.075 |
| 性别 | 0.161 | 0.113 |
| LDL-C | 0.173 | 0.089 |
| HOMA-IR | -0.292 | 0.004 |
| 年龄 | 0.045 | 0.660 |
2.3血清25(OH)D与T2DM合并MS关联的多因素逻辑回归分析
以是否合并MS为因变量，血清25(OH)D水平为自变量，在三个逐步调整混杂因素的模型中，两者均呈显著负相关。在未调整任何变量的模型1中，OR值为0.942（P<0.001）；进一步调整年龄、性别、BMI后，模型2中OR值为0.941（P<0.001）；在模型2基础上再调整HDL-C、LDL-C、HOMA-IR、SBP、TC、TG后，模型3中OR值为0.531（P=0.011）。上述结果表明，即使校正多种潜在混杂因素，低血清25(OH)D水平是T2DM合并MS的独立危险因素，见表3。
表3 血清25(OH)D与T2DM合并MS关联的多因素逻辑回归分析
| 模型 | 调整变量 | OR (95%CI) | P值 |
| 模型1 | 未调整 | 0.942（0.919-0.965） | <0.001 |
| 模型2 | 年龄、性别、BMI | 0.941 (0.918-0.965) | <0.001 |
| 模型3 | 年龄、性别、BMI、HDL-C、LDL-C、TC、HOMA-IR、SBP、TG | 0.531（0.326-0.865） | 0.011 |
3讨论
越来越多的证据表明[6]，低血清25(OH)D水平与心血管代谢疾病密切相关。在T2DM人群中，这种关联可能部分通过维生素D对MS及其各组分的调节作用来解释。本研究旨在探讨血清25(OH)D水平与T2DM患者发生MS的相关性。结果显示，T2DM合并MS患者的血清25(OH)D水平显著低于单纯T2DM患者，且MS各组分（腰围、血压、血糖、甘油三酯等）均显著恶化。提示血清25(OH)D水平降低与T2DM患者MS风险增加及组分异常程度呈负相关。
本研究观察到两组在年龄和性别分布上存在显著差异，这与MS在老年及男性人群中更普遍的自然流行特征一致[7]，但年龄、性别与血清25(OH)D水平的相关性未达统计学显著，BMI是连接维生素D缺乏与MS的关键环节。实验研究表明[8]，维生素D缺乏可能通过增加甲状旁腺激素促进脂质生成，并通过维生素D受体依赖性机制调节脂肪细胞分化与成熟。与此同时，脂肪组织扩大会增加脂溶性维生素D的储存分布容积，进一步降低循环25(OH)D水平，形成恶性循环。在本研究中，T2DM合并MS组的BMI显著高于单纯T2DM组，支持肥胖在维生素D与MS关联中的核心作用。在MS的各个组分中，本研究发现T2DM合并MS患者的TC、TG、HDL-C、LDL-C及SBP均显著恶化，但TG、HDL-C、SBP与25(OH)D水平呈负相关。分析原因，Jahn D等人[9]研究显示维生素D缺乏可下调脂蛋白脂肪酶活性、加重胰岛素抵抗，导致TG清除减少与合成增加，同时抑制胆固醇逆转运并诱发炎症，使HDL-C下降；另外维生素D对肾素-血管紧张素系统具有负性调控作用，缺乏时系统激活、血管收缩增强及内皮功能受损，进而导致SBP升高[10]。由于TC和LDL-C并非代谢综合征的核心诊断组分，其调控机制相对独立于维生素D介导上述效应，因此未呈现显著相关性。这进一步提示，低维生素D状态对心血管风险的影响可能经由代谢综合征的特异性组分，而非传统脂质途径实现。胰岛素抵抗被认为是导致代谢综合征的可能机制，并与心血管疾病增加有关[11]。本研究发现，尽管两组患者的血糖及空腹胰岛素水平无显著差异，但T2DM合并MS组的HOMA-IR显著高于单纯T2DM组，且25(OH)D水平与HOMA-IR呈负相关。这表明合并代谢综合征进一步加重了T2DM患者的胰岛素抵抗程度，而低维生素D水平可能通过抑制胰岛素信号通路、诱发钙超载及促炎因子释放，进一步放大了这一抵抗效应，从而与HOMA-IR呈显著负相关。
综上所述，2型糖尿病合并代谢综合征患者普遍存在维生素D缺乏，且低25(OH)D水平与腹型肥胖、血脂异常、高血压及胰岛素抵抗等核心组分密切相关。血清25(OH)D水平可作为T2DM患者代谢综合征风险的辅助评估指标，纠正维生素D缺乏可能有助于延缓代谢综合征进展并降低心血管残余风险。
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