左西孟旦对急性心肌梗死伴心力衰竭患者氧供-氧耗、心肾功能及血浆NT-proBNP水平的影响研究
期刊: 健康文摘 2026年第10期 DOI: 10.67328/wslwpp0802 PDF下载
左西孟旦对急性心肌梗死伴心力衰竭患者氧供-氧耗、心肾功能及血浆NT-proBNP水平的影响研究
邹振华 陈奏良 孙建华
于都县县人民医院心血管内科 江西于都 342300
【摘要】目的:评估急性心肌梗死合并心力衰竭(AMI-HF)患者经左西孟旦干预后,氧供-氧耗、心肾功能及NT-proBNP的变化。方法:100例AMI-HF患者收治于2025年4月至2026年3月于都县人民医院心血管内科,被随机等分为对照组(标准化治疗,n=50)与观察组(标准化治疗+左西孟旦静脉泵入7 d,n=50)。比较两组临床疗效、GAP及GAP比值、LVEF、LVEDD、BUN、Cr、NT-proBNP及不良反应。结果:与对照组相比,观察组各指标改善均更优(P均<0.05)(P均<0.05);但不良反应发生率两组相近(P>0.05)。结论:标准化治疗基础上联合左西孟旦可进一步优化AMI-HF患者组织氧供-氧耗状态,改善心肾功能,降低NT-proBNP水平,且不增加不良反应风险,具有良好的临床推广价值。
【关键词】急性心肌梗死;左西孟旦;心力衰竭;心肾功能;氧供-氧耗;NT-proBNP
急性心肌梗死(AMI)因冠脉血供急剧减少或中断致心肌缺血性坏死,是临床危重症,发病率与死亡率居高不下,2015—2022年监测显示其发病率持续上升[1-2]。尽管再灌注及二级预防策略不断优化,仍有较多AMI患者继发心力衰竭(HF),影响心功能及远期预后[3]。HF的发生与梗死区心肌收缩丧失及左室结构重构密切相关[4]。NT-proBNP由心室肌细胞在壁张力增高时释放,可敏感反映心肌损伤及血流动力学负荷,是HF评估与预后判断的重要标志物[5-6]。左西孟旦可增敏肌钙蛋白C,强化心肌收缩,并激活ATP敏感钾通道扩张血管,兼具抗炎、抗氧化及不增氧耗特性[7]。但其对AMI-HF患者氧供-氧耗、心肾功能及NT-proBNP的综合影响尚缺乏系统证据。基于此,本研究观察左西孟旦的干预效应,为AMI-HF治疗优化提供参考。
1资料与方法
1.1一般资料
纳入100例于2025年4月至2026年3月于都县人民医院心血管内科住院收治的AMI-HF患者。纳入标准:①经冠脉造影或心电图、心肌酶证实,且符合AMI的诊断[8];②符合HF诊断标准[9],Killip分级Ⅱ~Ⅳ级;③发病≤72h;④签署知情同意书。排除标准:①严重肝肾功能不全;②左西孟旦过敏或禁忌;③严重感染、恶性肿瘤或自身免疫病;④1个月内使用过其他正性肌力药;⑤需紧急电复律或起搏器植入的严重心律失常。
随机分观察组与对照组(n=50),其中两组性别(男28/27,女22/23)、年龄[(62.35±4.18)vs(61.89±4.26)岁]、Killip分级(Ⅱ/Ⅲ/Ⅳ:18/22/10 vs 19/21/10)基线可比(P>0.05)。
1.2方法
对照组予AMI-HF标准化治疗:卧床、吸氧、心电监护;口服阿托伐他汀(20 mg,qn)、阿司匹林(100 mg,qd)、氯吡格雷(75 mg,qd)、培哚普利(4 mg,qd)、美托洛尔(23.75~47.5 mg,qd);静注呋塞米(20~40 mg,qd~bid)据尿量调整。疗程7 d。
观察组加用左西孟旦:负荷12 μg/kg静注10 min,继以0.1 μg·kg⁻¹·min⁻¹泵入24 h;收缩压<90 mmHg则减至0.05 μg·kg⁻¹·min⁻¹。余同对照组,疗程7 d。
1.3 观察指标
①临床疗效:根据Killip分级变化判定。显效:改善≥2级或达Ⅰ级;有效:改善1级;无效:未达上述标准。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
②氧供-氧耗指标:治疗前、后采集动脉及中心静脉血,检测PaCO₂与PvCO₂,计算GAP(PvCO₂-PaCO₂)及GAP/PaCO₂比值。
③心功能指标:治疗前、后行超声心动图检测LVEF及LVEDD。
④肾功能指标:治疗前、后采空腹静脉血,检测BUN及Cr。
⑤血浆NT-proBNP:治疗前后3 mL空腹采血,离心取上清,电化学发光法检测NT-proBNP。
⑥不良反应:记录治疗期间心律失常、低血压、头痛、恶心、低钾血症等发生情况。
1.4 统计学分析
SPSS 25.0处理数据。计量资料(±s)行t检验,计数资料行χ²检验。P<0.05有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
组间比较显示,观察组总有效率更高(P<0.05),见表1。
表1 两组临床疗效比较[n (%)]
| 组别 | 例数 | 显效 | 有效 | 无效 | 总有效率 |
| 观察组 | 50 | 22(44.00) | 20(40.00) | 8(16.00) | 42(84.00) |
| 对照组 | 50 | 15(30.00) | 18(36.00) | 17(34.00) | 33(66.00) |
| χ²值 | — | — | — | — | 4.320 |
| P值 | — | — | — | — | 0.038 |
2.2 两组氧供-氧耗指标比较
两组GAP及GAP比值治疗前可比(P>0.05);治疗后均下降,观察组降幅更显著(P<0.05),见表2。
表2 两组氧供-氧耗指标比较(±s)
| 组别 | 例数 | GAP(mmHg) | GAP比值 | ||
| 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
| 观察组 | 50 | 28.56±4.32 | 18.45±3.21* | 2.85±0.42 | 1.82±0.28* |
| 对照组 | 50 | 28.12±4.15 | 23.67±3.89* | 2.81±0.39 | 2.36±0.35* |
| t值 | — | 0.521 | 7.312 | 0.495 | 8.543 |
| P值 | — | 0.604 | 0.000 | 0.622 | 0.000 |
注:*与本组治疗前比较,P<0.05。
2.3 两组心功能指标比较
两组LVEF、LVEDD基线可比(P>0.05);治疗后观察组改善更优(P<0.05),见表3。
表3 两组心功能指标比较(±s)
| 组别 | 例数 | LVEF(%) | LVEDD(mm) | ||
| 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
| 观察组 | 50 | 38.45±5.23 | 48.62±5.87* | 58.32±4.56 | 52.18±3.89* |
| 对照组 | 50 | 38.12±5.14 | 43.25±5.36* | 58.14±4.48 | 55.23±4.12* |
| t值 | — | 0.318 | 4.789 | 0.199 | 3.798 |
| P值 | — | 0.751 | 0.000 | 0.843 | 0.000 |
注:*与本组治疗前比较,P<0.05。
2.4 两组肾功能指标比较
两组BUN、Cr治疗前可比(P>0.05),治疗后,观察组更低(P<0.05),见表4。
表4 两组肾功能指标比较(±s)
| 组别 | 例数 | BUN(mmol/L) | Cr(μmol/L) | ||
| 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
| 观察组 | 50 | 9.85±2.14 | 6.42±1.58* | 128.56±18.42 | 95.32±14.28* |
| 对照组 | 50 | 9.72±2.08 | 8.15±1.87* | 127.89±18.15 | 112.45±16.32* |
| t值 | — | 0.308 | 4.986 | 0.183 | 5.612 |
| P值 | — | 0.759 | 0.000 | 0.855 | 0.000 |
注:*与本组治疗前比较,P<0.05。
2.5 两组血浆NT-proBNP水平比较
两组NT-proBNP治疗前无差异(P>0.05),治疗后观察组降幅更大(P<0.05),见表5。
表5 两组血浆NT-proBNP水平比较(±s)
| 组别 | 例数 | NT-proBNP(pg/mL) | |
| 治疗前 | 治疗后 | ||
| 观察组 | 50 | 4256.32±685.42 | 1865.48±325.67* |
| 对照组 | 50 | 4189.56±672.18 | 2896.32±498.45* |
| t值 | — | 0.492 | 12.356 |
| P值 | — | 0.624 | 0.000 |
注:*与本组治疗前比较,P<0.05。
2.6 两组不良反应比较
不良反应发生率组间无明显差异(8.00% vs 6.00%,χ²=0.154,P=0.695)。
3 讨论
本研究提示,左西孟旦联合标准化治疗可改善AMI-HF患者预后,观察组总有效率高于对照组。吴奇等[10]回顾性分析亦表明,左西孟旦可降低AMI-HF炎症及心肌损伤,改善心功能,安全可耐受。其疗效基础在于该药通过钙增敏增强心肌收缩力,同时开放ATP敏感性钾通道扩张外周及冠脉血管,降低心脏负荷,兼有抗炎、抗氧化等多重保护效应。
在心功能及神经内分泌指标方面,观察组LVEF升高及LVEDD缩小幅度均更优,且NT-proBNP下降更为显著。孙伯玉等[11]研究发现左西孟旦可改善老年AMI合并HF患者NT-proBNP及心肌损伤指标,降低6个月内再入院率;徐峰等[12]多中心随机对照试验亦证实早期应用左西孟旦可降低非ST段抬高型心肌梗死患者NT-proBNP水平并缩短住院时间。本研究与上述报道一致,提示左西孟旦通过增强心肌收缩力、降低心室壁张力、抑制神经内分泌过度激活,延缓心室重构。
在组织氧代谢方面,观察组GAP及GAP比值下降更为明显,提示全身氧供需平衡改善。叶恭杰等[13]发现左西孟旦可改善ICU内AMI伴HF患者的全身灌注与氧供-氧耗状态。其机制在于该药增加心输出量、扩张血管,在不增加心肌氧耗的前提下优化微循环灌注,提高组织氧利用效率,与本研究中GAP相关指标的改善相符。
肾功能保护方面,观察组BUN及Cr降幅大于对照组,提示左西孟旦对合并心肾综合征的AMI-HF患者具有肾保护作用,可能与心输出量增加、肾脏血流灌注改善及肾小管缺血-再灌注损伤减轻有关。安全性方面,不良反应发生率组间无显著差异,且均未出现严重不良事件。该结果表明左西孟旦不增加细胞内钙超载及心肌氧耗,恶性心律失常风险低于传统正性肌力药物,总体耐受性良好。
综上,AMI-HF标准化治疗中加用左西孟旦可改善组织氧供需平衡、促进心功能恢复、保护肾功能、降低NT-proBNP,且安全性良好。但本研究样本量有限、观察期较短,其对远期预后及生存率的影响仍需大样本及长期随访研究加以验证。
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基金资助:赣州市指导性科技计划项目(项目编号:2025ZSFCE0462)
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