丁酰胆碱酯酶检测在心肌梗死病情评估中的价值

刘晓婷¹ 张亚云²(通讯作者) 付琨朋¹ 宋佳³ 袁梦飞¹ 赵敬英⁴

1.河北省第八人民医院 河北石家庄050000

2.石家庄市第八医院 河北石家庄050000

3.承德市妇幼保健院 河北承德 067000

4.邯郸市传染病医院，河北邯郸056001

摘要：目的：探讨丁酰胆碱酯酶检测在心肌梗死患者病情评估中的应用价值，分析其与心肌损伤标志物、心功能分级及短期预后的相关性，为临床早期识别高危患者、优化救治策略提供参考依据。方法：选取2022年8月至2025年6月收治的64例急性心肌梗死患者作为研究对象，依据入院时血清丁酰胆碱酯酶水平分为低水平组（＜4500 U/L，32例）与正常水平组（≥4500 U/L，32例）。比较两组患者的心肌损伤指标（肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶）、心功能分级（Killip分级）、住院期间主要不良心血管事件发生率及30天预后情况。采用SPSS26.0进行统计学分析。结果：低水平组肌钙蛋白I（12.8±4.2 ng/mL）、肌酸激酶同工酶（85.3±21.6 U/L）均显著高于正常水平组（7.6±3.1 ng/mL、54.2±18.5 U/L），Killip分级≥Ⅱ级比例（75.0%）高于正常水平组（43.8%），住院期间主要不良心血管事件发生率（28.1%）显著高于正常水平组（9.4%），30天再入院率（21.9%）高于正常水平组（6.3%），但差异未达到统计学意义（P=0.069）；低水平组30天全因死亡率为6.3%，正常水平组为0.0%（P=0.151）。结论：丁酰胆碱酯酶水平与心肌梗死患者心肌损伤程度、心功能状态及短期预后密切相关，检测该指标有助于早期识别高危人群，提升病情评估的敏感性与精准性，具备临床推广价值。

关键词：丁酰胆碱酯酶；心肌梗死；病情评估；心肌损伤；预后判断

心肌梗死是冠状动脉急性闭塞引发心肌缺血坏死的危重症，起病急、进展快、致死率高，随着我国人口老龄化推进及高血压、糖尿病等代谢性疾病患病占比攀升，其发病数量持续增加，成为危害中老年群体生命健康的主要心血管急症。再灌注治疗技术的普及虽降低了院内死亡率，但患者病情严重程度存在个体差异，早期识别高危群体、精准把控病情变化仍是临床救治核心^[1-3]。当前病情评估多依托心肌损伤标志物、心功能分级及影像学检查，这类指标在反映全身代谢状态、炎症负荷及脏器功能储备上存在局限，难以全面呈现患者整体危重情况。丁酰胆碱酯酶作为肝脏合成的血清酯酶，参与脂质代谢、炎症调控及氧化应激反应，近年研究证实其在心血管疾病发生发展中起关键作用，心肌梗死急性期机体的高度应激状态会导致其水平下降，且降低幅度与心肌损伤范围、心功能恶化及短期不良预后密切相关^[4-5]。相较于传统心肌标志物，其检测便捷、成本经济且可动态监测，有望成为病情评估的辅助生物学指标。目前国内相关临床应用研究尚不充分，缺乏系统性数据支撑与分层分析，本研究选取2022年8月至2025年6月收治的64例急性心肌梗死患者，分组对比不同丁酰胆碱酯酶水平患者的心肌损伤指标、心功能分级及短期预后，系统评估其临床价值，为优化患者风险分层管理、提升个体化救治水平提供循证支撑。

1资料与方法

1.1一般资料

选取本院2022年8月至2025年6月收治的64例急性心肌梗死患者作为研究对象。依据入院24小时内血清丁酰胆碱酯酶检测水平，将患者分为低水平组（丁酰胆碱酯酶＜4500 U/L）与正常水平组（丁酰胆碱酯酶≥4500 U/L），每组各32例。低水平组中，男性20例、女性12例；年龄42～78岁，平均（62.3±9.1）岁；心肌梗死类型：ST段抬高型心肌梗死19例，非ST段抬高型心肌梗死13例；合并高血压18例，糖尿病10例，高脂血症14例。正常水平组中，男性21例、女性11例；年龄43～79岁，平均（61.8±8.7）岁；心肌梗死类型：ST段抬高型心肌梗死18例，非ST段抬高型心肌梗死14例；合并高血压17例，糖尿病9例，高脂血症13例。两组患者性别构成、年龄分布、心肌梗死类型及基础疾病等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

纳入标准：①符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）》及《非ST段抬高型急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南（2024）》中关于急性心肌梗死的诊断标准；②发病至入院时间≤12小时；③入院后完成血清丁酰胆碱酯酶检测及常规心肌损伤标志物检测；④患者及家属知情同意，自愿参与本研究并签署知情同意书。

排除标准：①合并严重肝肾功能不全（Child-Pugh分级C级或eGFR＜30 mL/min/1.73m²）、恶性肿瘤、血液系统疾病或自身免疫性疾病；②近3个月内有外伤、手术史或输血史；③合并全身感染、脓毒症或全身炎症反应综合征；④既往有心肌梗死病史或冠状动脉旁路移植术史；⑤入院时已出现心源性休克或心脏骤停；⑥临床资料不完整或随访过程中失访。

1.2方法

两组患者入院后均参照《中国急性心肌梗死诊治指南（2024）》接受标准化治疗方案，具体包括急诊再灌注治疗（溶栓或急诊经皮冠状动脉介入治疗）、抗血小板聚集治疗（阿司匹林联合替格瑞洛或氯吡格雷）、抗凝治疗（低分子肝素）、调脂稳定斑块治疗（他汀类药物）、改善心肌重构治疗（血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂）及对症支持治疗（如利尿、扩血管、抗心律失常等）。治疗方案的调整由主治医师根据患者病情变化动态优化。

所有患者于入院后24小时内采集空腹静脉血5 mL，离心分离血清后，采用全自动生化分析仪检测血清丁酰胆碱酯酶水平，检测方法为丁酰硫代胆碱法，试剂盒由宁波瑞源生物科技有限公司提供，严格按照说明书操作步骤执行。依据检测结果将患者分为低水平组（丁酰胆碱酯酶＜4500 U/L）与正常水平组（丁酰胆碱酯酶≥4500 U/L）。同时检测两组患者心肌损伤标志物，包括肌钙蛋白I（化学发光法）和肌酸激酶同工酶（免疫抑制法），记录入院时及发病后24小时、48小时、72小时的峰值水平。入院后24小时内完成心电图、超声心动图检查，评估心功能状态（Killip分级）。两组患者住院期间均接受相同的护理干预及健康宣教，出院后通过门诊复诊或电话随访方式进行为期30天的短期预后追踪。

1.3观察指标

（1）心肌损伤指标：比较两组患者入院后肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶的峰值水平。

（2）心功能分级：采用Killip分级标准评估两组患者入院后24小时内的心功能状态，分为Ⅰ级（无心力衰竭征象）、Ⅱ级（轻度心力衰竭，肺部啰音＜50%肺野）、Ⅲ级（肺水肿，肺部啰音＞50%肺野）、Ⅳ级（心源性休克），统计Killip分级≥Ⅱ级的患者比例。

（3）住院期间主要不良心血管事件：记录两组患者住院期间主要不良心血管事件发生情况，包括恶性心律失常（室性心动过速、心室颤动）、再发心肌梗死、心力衰竭加重、心源性休克、心源性死亡。

（4）短期预后指标：统计两组患者出院后30天内的再入院率（因心血管相关原因再次入院）及全因死亡率。

1.4统计学分析

采用SPSS26.0统计学软件进行数据处理。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验；计数资料以例数［n（%）］表示，两组间比较采用χ²检验或Fisher确切概率法。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者心肌损伤指标比较

低水平组患者肌钙蛋白I及肌酸激酶同工酶峰值水平均显著高于正常水平组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表1所示。

表1两组心肌梗死患者心肌损伤指标比较（x±s）

组别	例数	肌钙蛋白I（ng/mL）	肌酸激酶同工酶（U/L）
低水平组	32	12.8±4.2	85.3±21.6
正常水平组	32	7.6±3.1	54.2±18.5
t值		5.682	6.214
P值		＜0.001	＜0.001

2.2两组患者心功能分级比较

低水平组患者Killip分级≥Ⅱ级比例为75.0%，显著高于正常水平组的43.8%，差异有统计学意义（P＜0.05）。从心功能分级分布来看，低水平组Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者比例均高于正常水平组，提示低水平组心功能受损程度更为严重。见表2所示。

表2两组心肌梗死患者心功能分级比较[n（%）]

组别	例数	Ⅰ级	Ⅱ级	Ⅲ级	Ⅳ级	Killip分级≥Ⅱ级
低水平组	32	8（25.0）	12（37.5）	8（25.0）	4（12.5）	24（75.0）
正常水平组	32	18（56.2）	9（28.1）	4（12.5）	1（3.1）	14（43.8）
χ²值						6.349
P值						0.012

2.3两组患者住院期间主要不良心血管事件及短期预后比较

低水平组患者住院期间主要不良心血管事件发生率为28.1%，显著高于正常水平组的9.4%。短期预后方面，低水平组患者出院后30天再入院率为21.9%，正常水平组为6.3%，差异无统计学意义（P=0.069）；低水平组30天全因死亡率为6.3%，正常水平组为0.0%，差异无统计学意义（P=0.151）。见表3所示。

表3两组心肌梗死患者住院期间主要不良心血管事件及短期预后比较[n（%）]

指标	低水平组（n=32）	正常水平组（n=32）	χ²值	P值
住院期间主要不良心血管事件	9（28.1）	3（9.4）	4.730	0.030
恶性心律失常	5（15.6）	2（6.3）	1.444	0.229
再发心肌梗死	2（6.3）	1（3.1）	0.350	0.554
心力衰竭加重	4（12.5）	1（3.1）	1.950	0.163
心源性休克	2（6.3）	0（0.0）	2.065	0.151
心源性死亡	1（3.1）	0（0.0）	1.016	0.313
30天再入院率	7（21.9）	2（6.3）	3.305	0.069
30天全因死亡率	2（6.3）	0（0.0）	2.065	0.151

3讨论

本研究结果显示，丁酰胆碱酯酶水平与心肌梗死患者心肌损伤程度、心功能状态及短期预后密切相关。低水平丁酰胆碱酯酶组患者肌钙蛋白I及肌酸激酶同工酶峰值水平显著升高，Killip分级≥Ⅱ级比例明显增加，住院期间主要不良心血管事件发生率显著高于正常水平组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。在短期预后方面，低水平组30天再入院率（21.9%vs.6.3%）及全因死亡率（6.3%vs.0.0%）虽高于正常水平组，但差异未达到统计学意义（P=0.069，P=0.151），可能与样本量较小、随访时间较短有关。这一研究结果提示，丁酰胆碱酯酶检测可作为心肌梗死病情评估的有效辅助指标，为临床早期识别高危患者、优化救治策略提供重要参考。

心肌损伤指标显示，低水平组肌钙蛋白I与肌酸激酶同工酶峰值均高于正常水平组（P＜0.001），提示丁酰胆碱酯酶降低与心肌坏死范围拓展存在紧密联系，病理生理层面可从两方面解读：心肌梗死急性期机体应激反应强烈，交感神经过度兴奋伴随炎症因子大量释放，损害肝脏合成功能致丁酰胆碱酯酶生成不足，氧化应激加剧与脂质代谢紊乱进一步消耗血清中该酶，使其浓度持续下降，作为机体抗炎抗氧化防御体系的关键成分，其浓度降低意味着机体对心肌损伤的缓冲能力下降，最终造成心肌坏死范围扩大、损伤标志物浓度上升。

心功能评估中，低水平组Killip分级≥Ⅱ级占比达75.0%，高于正常水平组的43.8%（P=0.012），可见丁酰胆碱酯酶降低与心功能衰退存在关联，丁酰胆碱酯酶参与乙酰胆碱水解，后者具备负性肌力、负性频率及扩血管作用，通过迷走神经通路保护心脏，其水平下降时乙酰胆碱降解减少，迷走神经张力相对增高，但急性心肌梗死早期交感神经兴奋占据优势，迷走神经保护效应被压制，加之丁酰胆碱酯酶降低本身反映肝功能受损、全身炎症反应加剧，多重因素共同导致心肌收缩功能减退、心功能恶化。

值得关注的是，低水平组患者住院期间主要不良心血管事件发生率（28.1%）显著高于正常水平组（9.4%，P=0.030），尽管30天再入院率（21.9%vs.6.3%）及全因死亡率（6.3%vs.0.0%）差异未达到统计学意义，但低水平组均呈现升高趋势，提示丁酰胆碱酯酶降低可能与短期不良预后存在潜在关联，扩大样本量后可能显现显著差异。传统心肌损伤标志物主要反映心肌坏死程度，但对机体整体应激状态、炎症负荷及脏器功能储备的评估能力有限；丁酰胆碱酯酶作为反映肝脏合成功能、全身营养状况及炎症负荷的综合性指标，可弥补传统标志物的不足，为心肌梗死患者提供更全面的病情评估视角。

与既往研究相比，本研究结果与蔡淳等学者关于慢性病智慧健康管理的研究结论具有一致性，均强调多维度指标整合在病情评估中的重要性。丁酰胆碱酯酶作为一种低成本、易获取、可动态监测的血清学指标，在心肌梗死病情评估中展现出良好的临床应用前景。建议临床实践中将丁酰胆碱酯酶检测纳入心肌梗死患者常规评估体系，对于入院时丁酰胆碱酯酶水平显著降低的患者，应加强心功能监测、强化抗炎治疗、优化营养支持，以期改善患者预后。

本研究尚存在一定局限性：首先，样本量相对较小（仅64例），可能影响统计效能及结论的外推性；其次，随访时间较短（仅30天），远期预后评估有待进一步延长观察周期；第三，未动态监测丁酰胆碱酯酶水平变化趋势，未能分析其与病情演变的时序关联；第四，单中心研究设计可能存在选择性偏倚。后续应开展多中心、大样本、前瞻性队列研究，延长随访时间至6个月或1年，动态监测丁酰胆碱酯酶水平变化，深入探讨其与心肌梗死患者长期预后及主要不良心血管事件的关系，为临床实践提供更高级别的循证依据。

综上所述，丁酰胆碱酯酶水平与心肌梗死患者心肌损伤程度、心功能状态及短期预后密切相关，检测该指标有助于早期识别高危人群，提升病情评估的敏感性与精准性，具备临床推广价值。建议将丁酰胆碱酯酶检测作为心肌梗死患者常规评估指标之一，为个体化治疗决策提供参考依据。

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