糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床特征及预后影响因素

王繁1，李玉霞1，于冰贝1，王丽斌2，史书燕1，高洪斌1

1 邯郸市第二医院   河北邯郸056001

2 涉县医院   河北涉县056400

【摘要】目的 探讨糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者的临床特征，并分析影响其预后的独立危险因素。方法 纳入2025年1月至12月收治的60例患者，根据预后分为存活组（41例）与死亡组（19例）。收集两组一般资料、实验室指标、SOFA评分及并发症情况，筛选独立预后影响因素。结果 死亡组患者SOFA评分、休克发生率、感染比例、高血脂症性急性胰腺炎占比、TG及hs-CRP水平均显著高于存活组，pH值、血钠、血钙水平则显著降低。多因素Logistic回归分析显示，SOFA评分升高、休克、hs-CRP升高、高血脂症性急性胰腺炎、pH值降低、感染、TG升高及血钙降低是患者死亡的独立危险因素。结论 尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者病情危重，预后与多器官功能、炎症反应、代谢紊乱及并发症密切相关。早期识别并干预上述危险因素，有助于改善临床结局。

【关键词】糖尿病酮症酸中毒；急性胰腺炎；临床特征；预后；影响因素

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，其以高血糖、酮症及代谢性酸中毒为主要特征，若救治不及时可导致多器官功能损害甚至死亡。急性胰腺炎作为常见急腹症，病情进展迅速，重症患者病死率显著升高。近年来，糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床病例逐渐增多，二者并存时病情往往更为复杂、进展更快，临床处理难度显著增加^[1]。本研究通过分析糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者的临床资料，旨在系统描述其临床特征，并采用多因素Logistic回归方法筛选影响预后的独立危险因素，为早期风险分层、针对性干预及改善患者预后提供理论依据。详情如下：

1 资料和方法

1.1一般资料

选取2025年1月～2025年12月期间我院收治的糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者，共计60例。男女比例37：23；年龄29~74岁，均值51.63±3.89岁。

纳入标准：符合最新临床指南中糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断标准；入院时或住院期间经影像学（CT/MRI）或实验室检查明确急性胰腺炎（AP）诊断；临床资料完整；患者自愿签署知情同意书。

排除标准：合并恶性肿瘤、严重肝肾功能衰竭等终末期疾病；入院前接受过系统化治疗；合并慢性胰腺炎、胰腺肿瘤等。

1.2 方法

收集患者的基线资料，包括体质指数、急性胰腺炎分类、入院时的甘油三脂（TG）、淀粉酶、脂肪酶、钠、钾、钙、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血尿素氮（BUN）、pH值，以及入院24h后是否出现休克、感染及序惯性器官功能衰竭评分（SOFA）。根据患者的预后结局分为存活组（n=41）和死亡组（n=19）。

1.3 统计学分析

研究数据SPSS 25.0处理，符合正态分布以表示，t值检验；计数资料%表示，χ²检验；P＜0.05时差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者基线资料对比

两组体质指数、淀粉酶、脂肪酶、钾、BUN水平对比差异无统计学意义（P＞0.05）。存活组TG、hs-CRP、SOFA评分、休克例数感染例数及高血脂症性急性胰腺炎例数均少于死亡组，钠、钙、pH值水平均较死亡组高，对比P＜0.05。见表1：

表1 患者基线资料对比

组别	n	体质指数（kg/m2）	TG（mmol/L）	淀粉酶（U/L）	脂肪酶（U/L）
存活组	41	24.18±1.36	9.53±2.41	452.34±10.32	3383.76±268.73
死亡组	19	23.96±1.78	13.27±3.33	451.82±11.39	3381.96±270.21
t值		0.527	4.938	0.176	0.024
P值		0.600	0.000	0.861	0.981
组别	n	钠（mmol/L）	钾（mmol/L）	钙（mmol/L）	hs-CRP（mg/L）
存活组	41	142.18±4.36	3.53±0.81	2.14±0.32	232.86±12.56
死亡组	19	135.96±3.78	3.27±0.93	1.81±0.24	263.16±14.73
t值		5.351	1.103	3.997	8.227
P值		0.000	0.274	0.000	0.000
组别	n	BUN（mmol/L）	pH值	SOFA（分）	休克
					是	否
存活组	41	5.09±1.31	7.04±0.39	2.65±0.51	2	39
死亡组	19	4.92±1.54	6.49±0.27	4.19±0.98	11	8
t/χ2值		0.442	5.550	8.031	21.502
P值		0.660	0.000	0.000	0.000

续表1 患者基线资料对比[n（%）]

组别	n	感染	急性胰腺炎分类
			高血脂症性	胆源性	酒精性
存活组	41	4	2	28	10
死亡组	19	15	14	3	2
χ2		28.725	31.432
P值		0.000	0.000

2.2 多因素logistic回归分析

多因素Logistic回归分析显示，SOFA评分升高、休克、hs-CRP升高、高血脂症性急性胰腺炎、pH值降低、感染、TG升高以及血钙降低是糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者死亡的独立危险因素（均P<0.05）。其中，SOFA评分（OR=6.25）和休克（OR=8.29）是影响患者预后的最强预测因子。

表2 多因素logistic回归分析

变量	β值	标准误	Wald χ²	P值	OR值	95% CI
SOFA评分（每增加1分）	1.832	0.421	18.954	<0.001	6.25	2.74-14.25
休克（是vs否）	2.114	0.687	9.463	0.002	8.29	2.16-31.81
hs-CRP（每增加10 mg/L）	0.054	0.017	10.089	0.001	1.06	1.02-1.09
高血脂症性急性胰腺炎（是vs否）	1.892	0.643	8.658	0.003	6.63	1.88-23.41
pH值（每降低0.1）	-1.423	0.512	7.727	0.005	0.24	0.09-0.65
感染（是vs否）	1.675	0.702	5.694	0.017	5.34	1.35-21.12
TG（每增加1 mmol/L）	0.186	0.081	5.269	0.022	1.2	1.03-1.41
钙（每降低0.1 mmol/L）	-0.453	0.214	4.481	0.034	0.64	0.42-0.97
常量	-5.231	2.143	5.956	0.015	0.005	–

3 讨论

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者普遍表现为严重代谢紊乱与全身炎症反应。患者多存在显著的高甘油三酯血症、hs-CRP显著升高，提示炎症反应剧烈。此外，电解质紊乱如低钠、低钙常见，且多数患者合并多器官功能受累。该群体临床特征突出表现为“三重打击”——即高血糖酮症酸中毒、急性胰腺炎局部损伤与全身炎症反应相互叠加，病情进展迅速，器官衰竭风险显著增高。

多因素Logistic回归分析提示，SOFA评分升高、休克、hs-CRP升高、高血脂症性胰腺炎、pH值降低、感染、TG升高及低钙血症是患者死亡的独立危险因素，其机制可从以下几个层面阐释：其一，代谢紊乱与胰腺损伤联动机制：高血糖与酮症酸中毒导致全身酸中毒（pH降低），进一步抑制心肌收缩力、降低血管对儿茶酚胺的敏感性，促进休克发生。酸中毒亦加重胰岛素抵抗，形成恶性循环。高甘油三酯血症不仅通过脂毒性直接损伤胰腺腺泡细胞，还可加剧胰酶异常激活与炎症介质释放，促进胰腺坏死^[2]。其二，炎症反应与器官功能交互影响：hs-CRP作为系统性炎症标志物，其升高反映全身炎症反应剧烈，与细胞因子风暴、内皮损伤及微循环障碍密切相关。感染作为常见并发症，进一步放大炎症级联反应，导致脓毒症与序贯性器官功能衰竭^[3]。低钙血症常与重症胰腺炎相关，其机制涉及脂肪坏死区域钙皂形成、甲状旁腺功能抑制及细胞膜稳定性下降，进而影响心肌收缩与神经传导。其三，休克与多器官功能障碍的中心角色^[4]：休克是本研究中OR值最高的危险因素，其发生与有效循环血量不足、酸中毒导致血管麻痹、炎症介质引起的分布性休克有关。休克进一步导致组织灌注不足，加重胰腺缺血坏死，并诱发急性肾损伤、肝功能障碍等，形成多器官功能衰竭的恶性循环。

综上所述，糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的预后受多重因素交织影响，其核心病理机制围绕代谢紊乱-炎症激活-器官功能障碍三联征展开。临床中应针对上述关键环节实施早期干预，尤其是纠正休克、控制炎症、积极降脂与维持内环境稳定，以改善患者预后。

参考文献

[1]赵淑珍,邱金,马登峰,等.急性心肌梗死合并糖尿病酮症酸中毒及急性胰腺炎1例报道[J].中西医结合心脑血管病杂志,2025,23(12):1915-1920.

[2]李晓娟. 糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎青少年患儿的临床特点、治疗及转归[J]. 糖尿病新世界, 2022, 25 (13): 151-154.

[3]季流,骆佳艳,李海山.急性胰腺炎合并糖尿病酮症酸中毒的临床预后影响因素分析[J].肝胆外科杂志,2022,30(1):56-59.

[4]梁保坤.重症急性胰腺炎并发糖尿病酮症酸中毒的急诊救治及预后分析[J].糖尿病新世界,2021,24(1):177-179.

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