不孕症患者生殖道支原体感染现状及阴道微生态失衡的相关性研究

雷宏

江西省赣州市妇幼保健院检验科 江西赣州 341000

摘要：目的 分析不孕症患者生殖道支原体感染现状，探讨其与阴道微生态失衡的相关性。方法 以60例本院于2025年2月—2026年4月收集的女性不孕症患者为不孕组，对照组为同期健康体检正常生育女性60例。取宫颈分泌物行支原体培养、PCR及阴道微生态检测，比较两组支原体检出率、拷贝量及微生态失衡情况，并分析相关性。结果 不孕组人型支原体（MH）、解脲支原体（UU）、拷贝量、UU+MH及总感染率、高拷贝占比均高于对照组、继发性不孕者高于原发性（P<0.05）；不孕组阴道微生态失衡率更高（38.33% vs 20.00%），感染者失衡率更高（P<0.05）。两者正相关（r=0.312，P<0.001）。结论 不孕症患者支原体感染率较高，且与阴道微生态失衡密切相关，二者可能协同参与不孕症的发生发展。

关键词：不孕症；生殖道支原体；解脲支原体；阴道微生态；相关性

不孕症指未避孕规律性生活1年以上未孕的生殖系统疾病，全球8%～12%育龄夫妇受累，我国发生率17.13%，约3300万对夫妇受影响，已成为重要公共卫生问题^[1]。其病因复杂，以生殖系统异常和内分泌失调为主，生殖道感染的作用日益受重视。支原体为介于病毒与细菌间的原核微生物，解脲支原体（UU）和人型支原体（MH）定植于女性阴道、宫颈外口及尿道口，经性接触传播，引发阴道炎、宫颈炎、输卵管炎等，并通过干扰精卵结合、改变宫颈黏液性质及影响子宫内膜容受性导致不孕^[2]。阴道微生态由解剖结构、菌群、免疫及内分泌系统构成，健康阴道乳酸杆菌为主，产过氧化氢、维持酸性环境，抑制病原体定植；失衡时乳酸杆菌减少、pH升高、屏障受损，可致炎症影响精子存活并致上行感染^[3]。目前支原体感染与微生态失衡的交互作用尚缺乏系统性研究。本研究旨在探讨不孕症患者支原体感染现状及其与阴道微生态失衡的相关性，为临床筛查及干预提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入2025年2月—2026年4月本院生殖健康科女性不孕症60例为不孕组。纳入标准：（1）未避孕规律性生活≥1年未孕；（2）20~40岁；（3）知情同意。排除标准：（1）严重心肝肾疾病；（2）近3个月抗生素或阴道用药史；（3）影响激素水平的内分泌疾病；（4）妊娠或哺乳；（5）生殖系统恶性肿瘤。据妊娠史分原发性26例（从未妊娠）与继发性34例（有妊娠史）。且选取同期健康体检正常生育女性60例为对照组。研究经伦理委员会批准[批件号：（2025）伦审临第（167）号]，家属均知情同意。

1.2 方法

1.2.1 标本采集

月经干净后3~7 d，无菌取宫颈管分泌物2份，1份行支原体培养，1份-80 ℃冻存备实时荧光定量PCR检测。

1.2.2 支原体检测

支原体培养鉴定采用试剂盒（严格按说明书操作），培养基变红且澄清度改变为阳性。PCR检测UU、MH拷贝量（试剂盒购自达安基因），>10⁶ copies/mL为高拷贝量。

1.2.3 阴道微生态评价

采用阴道分泌物涂片革兰染色联合功能学检测评价微生态^[4]，指标含乳酸杆菌分级、pH值（3.8~5.4）、唾液酸苷酶、过氧化氢、白细胞酯酶。任意指标异常或乳酸杆菌减少/缺失即为失衡。

1.3 观察指标

（1）比较两组UU、MH、UU+MH及总感染率；（2）比较两组UU、MH拷贝量及高拷贝占比；（3）比较原发与继发不孕者支原体感染；（4）比较两组微生态失衡率及组内感染者与非感染者失衡率；（5）支原体感染与微生态失衡的相关性分析。

1.4 统计学方法

采用SPSS 23.0分析。计量资料（±s）先Shapiro-Wilk检验正态性，正态行t检验，非正态行Mann-Whitney U检验；计数资料[n（%）]行χ²检验；Pearson相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组支原体检出率比较

UU、MH、UU+MH及总感染率不孕组均高于对照组（P<0.05），见表1。

表1 两组支原体检出情况比较 [ n (%)]

组别	例数	UU阳性	MH阳性	UU+MH阳性	总感染率
不孕组	60	25（41.67）	4（6.67）	6（10.00）	35（58.33）
对照组	60	12（20.00）	1（1.67）	1（1.67）	14（23.33）
χ²值	—	6.328	1.871	3.968	14.602
P值	—	0.012	0.171	0.046	<0.001

2.2 两组支原体拷贝量比较

不孕组UU、MH拷贝量均高于对照组[（6.24±1.83）vs（4.51±1.62）、（5.87±1.76）vs（4.03±1.45）log copies/mL，P<0.001]。UU高拷贝占比不孕组高于对照组（45.00% vs 15.00%，P<0.001）；MH高拷贝占比两组无明显差异（11.67% vs 3.33%，P=0.094）。

2.3 原发性和继发性不孕患者支原体感染情况比较

继发性不孕者感染率及UU拷贝量均高于原发性（67.65% vs 46.15%；6.58±1.91 vs 5.81±1.72 log copies/mL，P=0.082、0.004）。

2.4 两组阴道微生态失衡率比较

不孕组微生态失衡率高于对照组（38.33% vs 20.00%，P=0.028）。感染者失衡率均高于未感染者：不孕组（48.57% vs 24.00%，P=0.047）；对照组（35.71% vs 15.22%，P=0.055）。

2.5 支原体感染与阴道微生态失衡的相关性分析

支原体感染与微生态失衡呈正相关（r=0.312，P<0.001）。

3 讨论

不孕症病因复杂，除排卵障碍及盆腔器质性病变外，生殖道感染日益受到关注^[5]。支原体作为常见的生殖道病原微生物，可通过黏附于泌尿生殖道上皮细胞引发局部炎症反应，其顶端特殊黏附结构分泌的黏附素不仅利于定植，还可通过基因序列变异实现免疫逃避，导致持续性感染^[6]。慢性支原体感染可促进促炎性因子生成，引发子宫内膜炎及输卵管炎，进而干扰受精卵形成与着床^[7]。本研究结果显示，不孕组支原体总感染率为58.33%，显著高于对照组的23.33%，其中UU是最主要的感染类型。UU和MH拷贝量在不孕组中显著升高，且高拷贝量占比更高，提示支原体载量可能与致病性密切相关；高拷贝量支原体可释放更多前列腺素，引起子宫收缩并导致受精卵着床后脱落，同时可上行感染输卵管，造成纤毛上皮细胞损伤及管腔粘连，阻碍卵子运输^[8]。

本研究还发现继发性不孕患者支原体感染率及UU拷贝量均高于原发性不孕患者^[9]。继发性不孕患者多有既往妊娠史，可能经历过流产、分娩或宫腔操作，生殖道黏膜屏障相对脆弱，更易发生支原体定植及上行感染；反复感染导致的慢性炎症及输卵管损伤可能是继发性不孕的重要病理基础^[10]。

阴道微生态失调是不孕症的另一重要危险因素。健康女性阴道内以乳酸杆菌为优势菌，通过产生过氧化氢、维持酸性环境及竞争性黏附等机制抑制病原微生物定植^[11]。当阴道微生态失衡时，乳酸杆菌减少或缺失，阴道pH值升高，局部免疫屏障受损，不仅可直接诱发阴道炎影响精子存活与穿透，还可导致病原微生物上行至宫腔及输卵管，引发上生殖道炎症^[3]。本研究发现，微生态失衡在不孕组中更为常见，支原体感染者尤甚，且二者存在正相关关系。这表明支原体感染与阴道微生态失调并非孤立存在，而是相互促进、协同损伤生殖道微环境；支原体感染可消耗阴道局部糖原、改变pH值并抑制乳酸杆菌生长，而微生态失衡后局部防御力下降又反过来为支原体定植和繁殖创造条件，形成恶性循环^[12]。

综上所述，不孕症患者支原体感染率偏高，且与阴道微生态失衡存在关联，二者协同参与不孕症的发生发展。临床在诊治不孕症时，应重视支原体筛查及阴道微生态评估，对于合并感染者建议夫妇双方共同治疗，并在抗感染同时积极恢复阴道微生态平衡，以期改善患者生殖预后。本研究为单中心、小样本探索，后续应扩大样本量并开展多中心研究予以证实支原体感染与阴道微生态失衡的因果关联及其具体分子机制。

参考文献

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基金资助：赣州市指导性科技计划项目（编号：2025ZSFCE0008）

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